Khảo sát nồng độ acid uric huyết thanh ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp
Lê Lâm Quốc Đăng và Cộng sự Bệnh viện đa khoa tỉnh Bình Dương
TÓM TẮT
Tổng quan: Mối liên quan giữa nồng độ Acid uric (AU) huyết thanh với nhối máu cơ tim (NMCT) cấp ngày càng được quan tâm. Một vài nghiên cứu dịch tễ học trên thế giới đã chỉ ra ở những bệnh nhân NMCT cấp có nồng độ acid uric cao hơn so với nhóm bệnh nhân khác và coi nồng độ uric cao là một yếu tố tiên lượng xấu của bệnh nhân có bệnh lý tim mạch, suy tim, hay bệnh mạch vành. Vì vậy mục đích của nghiên cứu này là khảo sát nồng độ của AU huyết thanh trong bệnh nhân với NMCT cấp.
Phương pháp nghiên cứu: Nghiên cứu hồi cứu cắt ngang mô tả 118 bệnh nhân tuổi trung bình là 61 ± 10.89 với NMCT cấp trong đó thấp nhất là 36, cao nhất 83. Nghiên cứu được làm tại khoa tim mạch Bệnh biện Đa khoa Bình Dương từ tháng 01/2014 đến tháng 11/2016
Kết quả nghiên cứu: Nồng độ trung bình AU trong bệnh nhân NMCT cấp là 378.75 ± 111.19 µmol/l trong đó nồng độ nhỏ nhất là 167 µmol/l và lớn nhất là 921 µmol/l và tỷ lệ tăng AU chiếm 37.3%.
Kết luận: tỷ lệ tăng nồng độ AU huyết thanh trong bệnh nhân NMCT cấp chiếm khá cao:
SURVEY SERUM URIC ACID LEVELS IN PATIENTS WITH ACUTE MYOCARDIAL INFARCTION
ABSTRACT
Background:The relationship between serum concentrations AU with acute MI increasingly interested. Several epidemiological studies in the world have shown acute MI patients with high uric acid levels compared to other groups of patients and high uric acid concentration is considered a factor of poor prognosis patients with pathology heart disease, heart failure, or coronary artery disease. So the purpose of this study was to investigate the levels of serum AU in patients with acute MI
Subjects and Method: cross-sectional study of 118 patients described an average age of 61±10.89 with acute MI in which the lowest is 36 age and the highest is 83 age. Study was made in the cardiology of General Hospital Binh Duong from January 1/2014 to 11/2016 .
Results: AU average concentrations in patients with acute MI was 378.75 ± 111.19 μmol /l in that the smallest is 167 μmol , the largest is 921 μmol /l and the rate of increased AU accounted for 37.3% .
Conclusion: the rate of increase in serum concentrations AU with acute MI patients occupy high.
Từ khóa:AU : acid uric; NMCT : nhồi máu cơ tim; BN : bệnh nhân; MI :Myocardial infarction
ĐẶT VẤN ĐỀ
Nhồi máu cơ tim là hiện tượng hoại tử một vùng cơ tim do tắc đột ngột một hoặc nhiều nhánh động mạch vành (ĐMV) cấp máu cho vùng cơ tim đó. Đây là một bệnh cấp cứu nội khoa thường gặp, có nhiều biến chứng nguy hiểm có tỷ lệ tử vong cao nếu không được phát hiện xử trí kịp thời, đồng thời NMCT cũng để lại nhiều hậu quả về kinh tế và xã hội.
Ngày nay NMCT là nguyên nhân hàng đầu gây tử vong ở Mỹ và các nước châu Âu. Theo tổ chức Y tế Thế giới năm 2002, khoảng 12,6% tỷ lệ tử vong chung trên toàn cầu là do bệnh tim thiếu máu cục bộ và NMCT.
Tại Việt Nam trong những năm gần đây, nhồi máu cơ tim cấp có xu hướng gia tăng nhanh chóng. Theo thống kê của viện tim mạch quốc gia Việt Nam, trong 10 năm (1980- 1990), có 108 trường hợp nhồi máu cơ tim nhập viện. Nhưng chỉ trong vòng 5 năm (01/1991- 10/1995) đã có 82 trường hợp nhập viện vì nhồi máu cơ tim cấp. Hay chỉ riêng thành phố Hồ Chí Minh trong năm 2000 và 6 tháng đầu năm 2001 có tới 1.505 bệnh nhân vào viện vì nhồi máu cơ tim cấp và tử vong 261 bệnh nhân [4] .Tỷ lệ tăng cao không chỉ ở các bệnh viện chuyên khoa đầu ngành mà cả ở các bệnh viện đa khoa địa phương.
Hiện nay người ta đã biết các yếu tố nguy cơ của bệnh mạch vành như: Tăng huyết áp, đái tháo đường typ2, hút thuốc lá, rối loạn lipid máu, nam giới, tuổi, béo phì…Một vài nghiên cứu dịch tễ học trên thế giới đã chỉ ra ở những bệnh nhân NMCT cấp có nồng độ acid uric cao hơn so với nhóm bệnh nhân khác và coi nồng độ acid uric cao là một yếu tố tiên lượng xấu của bệnh nhân có bệnh lý tim mạch, suy tim, hay bệnh mạch vành[1][2][3].Vì vậy câu hỏi đặt ra hiện nay là “Liệu nồng độ acid uric máu có liên quan đến bệnh nhân NMCT cấp hay không ?”
Vì vậy chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài:“Khảo sát nồng độ Acid uric huyết thanh ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp” tại khoa Tim mạch - Bệnh viện Đa khoa tỉnh Bình Dương để làm rõ hơn phần nào liên quan giữa nồng độ acid uric trong máu bệnh nhân NMCT cấp.
MỤC TIÊU NGHIÊN CỨU
1. Mục tiêu tổng quát:
Khảo sát nồng độ acid uric huyết thanh trên bệnh nhân NMCT cấp.
2. Mục tiêu cụ thể:
Xác định nồng độ acid uric huyết thanh trên bệnh nhân NMCT cấp
Xác định tỉ lệ tăng nồng độ acid uric trong máu bệnh nhân NMCT cấp.
Xác định tỉ lệ tăng acid uric huyết thanh theo giới, tuổi, phân độ tăng huyết áp, đái tháo đường typ 2, rối loạn mỡ máu và creatinine máu
TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1 Chuyển hóa của acid uric trong cơ thể:
XO: xathine oxydase; IR: kháng insulin; PPP: pentose phosphate pathway
Có mối quan hệ giữa tăng acid uric, XO và kháng insulin (IR), mô hoại tử, rối loạn chức năng mạch, nội mô, phóng thích các cytokine. Khi các yếu tố làm tăng XO sẽ gây tăng acid uric. Cơ chế phức hợp mối liên quan được giải thích tại sao nồng độ acid uric tương quan với nhiều tham số: rối loạn chức năng thận, do dùng thuốc, mô hoại tử… Sự kháng insulin và các tế bào hoại tử là sự tích tụ của purin cơ thể dẫn tới tăng acid uric. Sự hoạt hóa làm tăng
XO có thể là nguyên nhân từ các tế bào hoại tử mà chính nó là hậu quả của rối loạn chức năng mạch hay của nội mô. Như vậy, trong chuyển hóa acid uric của cơ thể liên quan đến rối loạn chức năng mạch và nội mô.
Nồng độ acid trong máu tăng do nhiều nguyên nhân như:
+ Nhóm suy giảm khả năng bài xuất acid uric ở ống thận tiên phát đa nguyên nhân.
+ Nhóm tăng tạo acid uric nguyên phát (bẩm sinh).
+ Nhóm nguyên nhân còn lại (chiếm khoảng 10%) là tình trạng tăng acid uric thứ phát: do tăng sản xuất acid uric do ăn uống nhiều thức ăn có nhân purin (đặc biệt các thịt màu đỏ như chó, bò, dê, cá biển...); uống nhiều rượu; do tăng hủy tế bào gặp trong bệnh đa u tuỷ xương, thiếu máu tan máu, bệnh bạch cầu (leucemia), dùng hoá chất gây độc tế bào điều trị ung thư; bệnh vẩy nến...
+ Tăng acid uric thứ phát còn do giảm bài tiết acid uric ở thận. Nhóm này có các nguyên nhân như nghiện rượu, suy thận mạn tính, tăng huyết áp, tình trạng nhiễm toan ceton trong đái tháo đường hay nhịn đói lâu ngày, tình trạng nhiễm toan lactic ở người nghiện rượu.
1.2 Một số nghiên cứu về mối liên quan của acid uric với các bệnh tim mạch.
Dịch tễ học gần đây nghiên cứu nhiều về yếu tố của acid uric có liên quan đến nhiều bệnh như: các bệnh do chuyển hóa, bệnh thận, bệnh cơ xương … và cho rằng acid uric có thể là yếu tố nguy cơ cho các bệnh tim mạch đặc biệt là bệnh NMCT. Hiện nay có rất nhiều nghiên cứu về mối liên quan giữa tăng acid uric với bệnh tim mạch, đã thấy rõ được mối liên quan giữa acid uric với những bệnh nhân tăng huyết áp. Có những nghiên cứu kết luận: Acid uric cao đoán trước được tỷ lệ tử vong trong bệnh nhân bị suy tim hoặc các bệnh mạch vành các bệnh tim mạch khác.
Ngoài ra acid uric cũng là yếu tố nguy cơ và là nguyên nhân của một số bệnh như tắc vi mạch hay tắc các mạch máu do kết tủa hay ứ đọng tinh thể acid uric ở mạch, và cũng là nguyên nhân gây viêm mạch máu, viêm màng ngoài tim …
1.3 Vai trò của acid uric trong NMCT
Một số nghiên cứu ở Nhật đã chứng minh mối liên quan giữa nồng độ acid uric huyết thanh cao của bệnh nhân NMCT với độ Killip và tử vong của bệnh nhân NMCT. Cùng với phân độ Killip, tuổi, nồng độ creatinine, CK, acid uric được cho là giá trị tiên lượng độc lập.
Bệnh nhân được chụp ĐMV và có nồng độ acid uric trên mức bình thường [1]. Tăng 1mg/dl làm tăng thêm 26% tỷ lệ tử vong. Giải thích liên quan đến chuyển hoá acid uric như sau: Adenosine tổng hợp tại chỗ, tại cơ tim nhanh chóng giảm xuống dưới tác động của các yếu tố nội mô liên quan đến acid uric dẫn đến giảm pH trong tế bào và tăng hiệu điện thế lõm bên trong màng tế bào. XO hoạt hoá và acid uric tổng hợp tạo nên các nếp nhăn trong nền mạch nhỏ gây ra tình trạng thiếu máu. Như vậy tăng acid uric có thể là một dấu hiệu chỉ điểm cho tình trạng thiếu máu của mô. Mặc dù, vai trò của các acid uric đối với các bệnh tim mạch chưa rõ ràng lắm nhưng chắc chắn tăng acid uric có liên quan với các phản ứng có hại trên nội mô gây các rối loạn chức năng, chuyển hoá O2, kết dính tiểu cầu, các bệnh xuất huyết và yếu tố kết tụ. Acid uric còn kích thích quá trình viêm, cũng là một yếu tố chính thúc đẩy hình thành bệnh sinh của NMCT cấp.
Một số nghiên cứu mới đây đã tìm thấy có tinh thể urat lắng đọng trong cơ tim và trong ổ nhồi máu nơi gây tắc mạch vành. Đồng thời cũng cho rằng acid uric là yếu tố làm tăng ngưng tập tiểu cầu gây kết dính tiểu cầu và là yếu tố kích thích cerotonin, 5- hydroxytryptamine cùng với những tổn thương có sẵn của mạch càng làm yếu tố kích thích ngưng tập tiểu cầu. Do phóng thích, 5- hydroxytryptamine mà gây ra co mạch cục bộ. Những điều đó càng gây huyết khối trong lòng mạch và gây tắc mạch chính là nguyên nhân của NMCT cấp [2].
Như vậy, nhiều nghiên cứu đã chỉ ra mối liên quan giữa nồng độ acid uric với tiên lượng của Bệnh nhân NMCT cấp, tuy nhiên ở Bệnh viện Đa khoa Bình Dương chưa có nghiên cứu nào về vấn đề này.
ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
2.1 ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU
2.1.1 Dân số chọn mẫu: Bệnh nhân NMCT tại Khoa Tim mạch Bệnh viện Đa khoa Tỉnh Bình Dương.
2.1.2 Tiêu chuẩn chọn bệnh: Bệnh nhân tại Khoa Tim mạch Bệnh viện Đa khoa tỉnh Bình Dương vào thời gian từ tháng 01/2014 đến tháng 11/2016 được chẩn đoán xác định NMCT cấp và được xét nghiệm nồng độ acid uric.
2.1.3 Tiêu chuẩn loại trừ:
Bệnh nhân NMCT mà đã có tiền căn Gút mạn hay mới chẩn đoán Gút cấp mới chẩn đoán trước đó.
Bệnh nhân NMCT đã được xác định tăng acid uric như các nguyên nhân kể trên trước đó.
Bệnh nhân NMCT cấp nhưng không được làm acid uric.
2.2 PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU:
2.2.1 Thiết kế nghiên cứu: hồi cứu cắt ngang mô tả.
2.2.2 Cỡ mẫu: Công thức tính cỡ mẫu: n = Z21-α/2 x (P (1-P))/d^2
Z: trị số phân phối chuẩn, Z = 1,96 cho khoảng tin cậy 95%.
α: xác suất sai lầm loại 1 (khi bác bỏ giả thuyết H0), nếu α=0,05 thì Z0,975=1,96. P=0,274
d: độ chính xác (hay sai số cho phép): 10%. Cỡ mẫu ít nhất là 77 bệnh nhân.
2.2.3 Phương pháp chọn mẫu: Chọn mẫu thuận tiện có NMCT cấp và được làm acid uric không phân biệt về tuổi, giới tính cũng như tình trạng huyết động khi nhập viện của người bệnh.
2.2.4 Địa điểm nghiên cứu: Tại Khoa Tim mạch Bệnh viện Đa khoa Tỉnh Bình Dương.
2.2.5 Thời gian tiến hành: năm 2016.
2.3 CÁC BƯỚC TIẾN HÀNH THU THẬP SỐ LIỆU:
2.3.1 Cách thu thập số liệu:
Tất cả các bệnh nhân được chẩn đoán NMCT phù hợp với tiêu chuẩn chọn mẫu và tiêu chuẩn loại trừ sẽ được đưa vào nghiên cứu.
Thông tin về cận lâm sàng sẽ được thu thập từ hồ sơ bệnh án.
Tất cả các số liệu sẽ được ghi nhận vào phiếu thu thập số liệu.
2.3.2. Phương tiện nghiên cứu:
Phiếu thu thập số liệu.
Xét nghiệm sinh hóa máu gồm: nồng độ acid uric; Men tim (CKMB, Troponin I); đường huyết đói; nồng độ creatinin.
2.4 LIỆT KÊ BIẾN SỐ VÀ CÁC TIÊU CHUẨN CHẨN ĐOÁN:
Tuổi: biến định lượng.
Giới: biến định tính.
Acid uric: biến định lượng và định tính với
+ Nhóm 1: không tăng là Nam có acid uric ≤ 420 μmol/l và Nữ có acid uric ≤ 360 μmol/l.
+ Nhóm 2: có tăng là Nam có acid uric > 420 μmol/l và Nữ có acid uric > 360 μmol/l
Creatinin: biến định lượng
Glucose lúc đói: làm sau ăn ít nhất 8 giờ
Rối loạn mỡ máu: biến định tính với chẩn đoán RLMM khi có rối loạn 1 trong các thành phần sau: cholesterol, triglyceride, LDL-c, HDL-c.
Nhồi máu cơ tim: Chẩn đoán NMCT khi có ít nhất 2 trong 3 tiêu chuẩn sau:
(1) Cơn đau thắt ngực điển hình, kéo dài trên 30 phút.
(2) Biến đổi đặc trưng trên điện tâm đồ: Đoạn ST chênh lên ≥ 1mm ở ít nhất 2 chuyển đạo ngoại vi hoặc ≥ 2 mm ở 2 chuyển đạo trước tim liên tiếp hoặc có biểu hiện của blốc nhánh trái mới trên điện tâm đồ hoặc có xuất hiện sóng Q mới.
(3) Men tim (CK, CK- MB) tăng lên gấp ít nhất 2 lần giới hạn trên của bình thường, (troponin I hoặc T tăng trên bình thường).
2.5 XỬ LÝ VÀ PHÂN TÍCH SỐ LIỆU:
Nhập số liệu vào phần mềm Microsoft Excel 2010 và phân tích thống kê bằng phần mềm SPSS 20.
Các biến số định tính được mô tả dưới dạng tần số (tỷ lệ phần trăm) và được phân tích bằng phép kiểm Chi bình phương.
Các biến số định lượng có phân phối chuẩn được mô tả dưới dạng trung bình (+ độ lệch chuẩn) và được phân tích bằng phép kiểm t.
Kết quả phân tích được biểu thị dưới dạng bảng biểu.
2.6 KIỂM SOÁT SAI LỆCH:
Sai lệch chọn lựa: Phương pháp chọn mẫu thuận tiện, không phân biệt giới tính, tuổi, độ nặng của bệnh nhân.
Sai lệch xử lý số liệu: Số liệu được nhập một cách chính xác từ số liệu gốc, kết quả phân tích được ghi nhận đầy đủ, trung thực.
2.7 VẤN ĐỀ Y ĐỨC TRONG NGHIÊN CỨU.
Số liệu thu thập từ hồ sơ bệnh án chỉ sử dụng phục vụ cho nghiên cứu, không dùng vào bất kỳ mục đích nào khác. Thông tin cá nhân của bệnh nhân tuyệt đối được bảo mật.
Những cận lâm sàng trong nghiên cứu là cận lâm sàng thường quy và theo y lệnh của bác sĩ điều trị. Người nghiên cứu không can thiệp vào điều trị bệnh nhân.
KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU
Nghiên cứu hồi cứu từ tháng 01/2014 đến ngày 11/2016 tại Khoa Tim mạch Bệnh viện Đa khoa Bình Dương, chúng tôi thu thập được 118 bệnh nhân thỏa tiêu chuẩn chọn bệnh và tiêu chuẩn loại trừ. Kết quả nghiên cứu như sau:
3.1 ĐẶC ĐIỂM CHUNG ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU
3.1.1 Giới tính:
Bảng 3.1: Phân loại giới tính của mẫu nghiên cứu
Nhận xét:tỷ lệ nam và nữ bị NMCT có sự chênh lệch rõ rệt với tỷ lệ bệnh nhân nam nhiều hơn nữ gấp 3 lần.
3.1.2. Tuổi
Bảng 3.2: Phân phối tần suất tuổi
(1).bmp)
Nhận xét: Độ tuổi trung bình trong nhóm nghiên cứu là 61 ± 10.89 trong đó thấp nhất là 36 cao nhất 83. Nhóm có tỷ lệ NMCT nhiều nhất là 50- 59 tuổi chiếm 35.6%.
3.2. Kết quả về acid uric huyết tương.
3.2.1. Thông số thống kê về acid uric huyết tương
Bảng 3.3 : Nồng độ AU huyết tương.
Nhận xét: nồng độ trung bình của AU là 378.75 ± 111.19µmol/l trong đó nồng độ nhỏ nhất là 167µmol/l và lớn nhất là 921µmol/l .
Biểu đồ 1: Tỷ lệ tăng acid uric
.bmp)
Nhận xét: Tỷ lệ tăng AU chiếm khá cao với 37.3%.
Bảng 3.4: Bảng tương quan acid uric theo nhóm tuổi
Nhận xét: sự khác biệt nồng độ AU theo nhóm tuổi không có ý nghĩa thống kê với P = 0.67.
Bảng 3.5.Tương quan acid uric theo giới
Nhận xét: nồng độ AU của 2 giới khác biệt không có ý nghĩa thống kê với P = 0.07.
Bảng 3.6.Tỷ lệ tăng acid uric theo giới:
Nhận xét: sự khác biệt tỷ lệ tăng AU trong nhóm nam và nhóm nữ này không có ý nghĩa thống kê với P > 0.05.
Bảng 3.7.Tương quan giữa acid uric với một số chỉ số hóa sinh
.bmp)
Nhận xét: sự khác biệt của nồng độ đường huyết đói và creatinin giữa nhóm tăng AU và nhóm không tăng AU không có ý nghĩa thống kê .
Bảng 3.8.Tương quan với rối loạn mỡ máu
Nhận xét: sự khác biệt về nồng độ AU giữa 2 nhóm không có ý nghĩa thống kê với P = 0.56
Bảng 3.9.Tương quan với tăng huyết áp:
Nhận xét:sự khác biệt về nồng độ AU giữa 2 nhóm không có ý nghĩa thống kê với P = 0.12
BÀN LUẬN
4.1. Đặc điểm chung của mẫu nghiên cứu
Mẫu nghiên cứu của chúng tôi có 118 bệnh nhân NMCT cấp với tỉ lệ bệnh nhân nam nhiều hơn nữ gấp gần 3 lần (72% so với 28%). Trong đó thì độ tuổi trung bình trong nhóm nghiên cứu là 61 ± 10.89 thấp nhất là 36 tuổi cao nhất 83 tuổi. Tương đương với nghiên cứu của Nguyễn Thị Thu Yến và cộng sự với tỉ lệ NMCT cấp của nam: nữ là 3.3:1 và độ tuổi trung bình trong nhóm nghiên cứu là 63.4 ± 10.8.
4.2. Đặc điểm về sinh hóa máu:
Kết quả nghiên cứu của chúng tôi cho thấy tỷ lệ tăng nồng độ AU ở bệnh nhân NMCT cấp chiếm 37.3%. Nồng độ trung bình của AU là 378.75 ± 111.19 µmol/l ở nam là 390.46 ±116.88µmol /l cao hơn nữ là 348.61±89.66µmol/l, tuy nhiên sự khác biệt không có ý nghĩa thống kê, p>0,05.
Nghiên cứu của MEHMET KAYA và cộng sự trên 175 bệnh nhân NMCT cấp không ST chênh lên cũng thấy rằng tỷ lệ tăng acid uric chiếm đến 41.7%.
Nghiên cứu của Đoàn Văn Đệ và cộng sự (2004) thấy tỷ lệ tăng AU ở nhóm bệnh nhân thiếu máu cơ tim cục bộ là 55.5%.
Nghiên cứu của Sarma PK và cộng sự trên 222 bệnh nhân NMCT vào năm 2008 kết quả thấy tỷ lệ tăng acid uric chiếm đến 68.5% tỷ lệ cao như vậy là do trong nghiên cứu này lấy ngưỡng tăng nồng độ acid uric > 360 μmol/l đối với cả nam và nữ còn trong nghiên cứu của chúng tôi định nghĩa tăng AU khi ở nam > 420 μmol/l và ở nữ > 360 μmol/l.
Đối với một số kết quả sinh hóa khác như mỡ máu, đường huyết đói, creatinin chúng tôi thấy sự khác biệt không có ý nghĩa thống kê giữa 2 nhóm có tăng AU và nhóm không tăng AU.
Liên quan về tăng huyết áp chúng tôi thấy sự khác biệt về nồng độ trung bình AU không có ý nghĩa thống kê giữa 2 nhóm tăng huyết áp và nhóm không tăng huyết áp, trong khi Châu Ngọc Hoa và cộng sự, khảo sát nồng độ AU ở 736 bệnh nhân thấy nồng độ trung bình AU ở người không tăng huyết áp là 301.1±56.7mmol/L nồng độ trung bình AU ở bệnh nhân tăng huyết áp là 394.1±72.2mmol/L sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p < 0,001 .
Các nghiên cứu trên được thực hiện trên nhiều đối tượng khác nhau nên kết quả tỷ lệ mắc tăng AU và nồng độ trung bình của AU khác nhau và khác với kết quả nghiên cứu của tôi. Tuy nhiên tất cả các nghiên cứu trên đều có điểm tương đồng đó là tỷ lệ tăng AU cao .
Trong nghiên cứu của chúng tôi tỷ lệ tăng AU chỉ là 37.3% thấp hơn nhiều nghiên cứu khác có lẽ do nghiên cứu của chúng tôi là hồi cứu nên khi lấy lại hồ sơ thì nhiều bệnh nhân NMCT cấp nhưng không làm đủ xét nghiệm acid uric.
KIẾN NGHỊ
Cần phải có những nghiên cứu sâu hơi về tiên lượng của nồng độ AU trong NMCT cấp.
TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. Nguyễn Đức Công (2006), “Mối liên quan giữa nồng độ acid uric với huyết áp ở BN THA nguyên phát ”. Tạp chí Tim Mạch Học Việt Nam.
2. Nguyễn Thị Thu Yến và cs (2008). Bước đầu tìm hiểu vai trò tiên lượng của nồng độ acid uric huyết thanh ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp. Tạp chí Tim Mạch Học Việt Nam.
3. Nguyễn Văn Hoàng và cs (2010). Nghiên cứu nồng độ acid uric huyết thanh ở bệnh nhân hội chứng chuyển hóa có và không có tăng huyết áp. Tạp chí Tim mạch học Việt Nam.
4. Dinajpur Med Col J (2008). Risk of Coronary Heart Disease with Raised Serum Uric Acid.
5. Alderman MH.(2002), “Uric acid and cardiovascular risk”, Curr Opin Pharmacol, 2:126-3